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41.
目的将简明膳食自评工具(SDSAT)应用在食管癌术后患者中,评价其信度和效度。 方法本研究通过3个研究分别测量SDSAT的评定者间信度、重测信度和预测效度。研究A选择食管癌术前患者60例,由2位研究者分别进行SDSAT的测量,评价评定者间信度。研究B最终纳入食管癌术后1个月患者30例进行SDSAT的测量,间隔2周复测1次,比较2次结果,评价重测信度。研究C最终共纳入171例食管癌患者通过测量术前、术后1个月和术后3个月3个时间点测量,评价SDSAT对前白蛋白含量的预测程度。 结果评定者间信度是0.854(P<0.01)。 重测信度是0.782(P<0.01)。通过广义预测方程发现SDSAT对患者的前白蛋白含量预测效果好(P<0.01)。结论SDSAT信效度好,适合应用于评价食管癌术后患者的饮食状况。 相似文献
42.
目的:观察壮医龙盘止咳方治疗小儿急性支气管炎风热犯肺证的临床疗效。方法:选取60例急性支气管炎风热犯肺证的患儿,将其随机分为2组,每组各30例。治疗组采用壮医龙盘止咳方治疗,对照组予小儿宣肺止咳颗粒治疗,治疗5d后观察2组患儿的疗效、白介素-4(IL-4)和干扰素-γ(INF-γ)含量的变化情况,并进行中医证候评分。结果:总有效率治疗组为89.66%(26/29),对照组为76.67%(23/30),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后IL-4高于对照组,INF-γ及中医证候积分均低于对照组,各项指标组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:壮医龙盘止咳方治疗小儿急性支气管炎风热犯肺证疗效显著,值得推广应用。 相似文献
43.
目的:评价电针深刺八髎穴治疗压力性尿失禁的疗效.方法:将60例压力性尿失禁的女性患者按就诊先后顺序分为两组,每组30例.对照组给予盆底肌训练,治疗组给予电针深刺八髎穴(上髎、次髎、中髎和下髎).结果:治疗组总有效率为93.3%,对照组为33.3%,治疗组的总有效率明显高于对照组(P<0.05).治疗后,两组国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷表简表(ICIQ-SF)评分及漏尿量均低于治疗前(均P<0.05),治疗组ICIQ-SF评分及漏尿量均低于对照组(均P<0.05).结论:长针深刺八髎穴能改善压力性尿失禁女性临床症状,疗效优于盆底肌训练. 相似文献
44.
目的 探究下颌磨牙区即拔即种的临床疗效。方法 选取2017年1月至2019年1月江门市口腔医院收治的60例需进行下颌磨牙区种植的患者随机分为A、B组,A组给予即拔即种,B组给予延期种植,比较两组留存率、浅蝶形骨吸收率、种植12个月后PIS指标及满意度进行评价。结果 随访12个月两组留存率均为100%,浅碟形骨吸收率A组前磨牙为16.67%、磨牙为22.22%,B组前磨牙为10.00%、磨牙为25.00%,差异均无统计学意义(P>0.05),A组植入30个种植体,60个牙间乳头,其中3度29个、2度24个、1度7个,B组植入30个种植体,60个牙间乳头,其中3度14个、2度24个、1度22个,A组牙间乳头PIS指标优于B组,且A组牙间乳头PIS评分(2.36±0.52)较B组(1.87±0.48)显著提高,差异均具有统计学意义(P<0.05),A组对治疗效果满意率为93.33%较B组66.67%显著提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 对于下颌磨牙区缺牙患者可采取即拔即种的方法修复,缩短缺牙时间,促进咬合和咀嚼功能恢复,舒适且美观,提高患者的满意度,值得在临床上推广。 相似文献
45.
目的:探究超脉冲CO2点阵激光联合富血小板血浆(PRP)治疗面部痤疮凹陷性瘢痕的疗效。方法:72例面部痤疮凹陷性瘢痕患者,随机分为观察组(36例)和对照组(36例)。对照组采用超脉冲CO2点阵激光治疗,观察组采用超脉冲CO2点阵激光联合PRP治疗。比较两组患者的灰度差异、时间指标、瘢痕程度、疼痛、不良反应及视觉评估。结果:观察组的并发症发生率为11.11%,低于对照组的36.11%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的灰度差异率均减小,且观察组患者的灰度差异率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的炎性渗出时间、红肿时间、愈合时间、停工时间及瘢痕程度评分均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);但疼痛度评分组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:超脉冲CO2点阵激光联合PRP治疗面部痤疮凹陷性瘢痕效果较好,可有效降低瘢痕程度,减少治疗时间及并发症的发生,帮助患者迅速回归正常工作与生活,值得临床推广使用。 相似文献
46.
47.
48.
目的分析贵阳地区儿童重症社区获得性肺炎支气管肺泡灌洗液(BALF)病原学分布及耐药特点。方法收集989例重症社区获得性肺炎患儿临床资料,将支气管肺泡灌液采用支气管镜取出进行细菌培养、病毒以及肺炎支原体(MP)检测。结果(1)989例重症社区获得性肺炎患儿病原检出阳性716例,阳性率72.40%,细菌、病毒、支原体检出率分别33.27% (329例)、22.45%(222例)、31.45%(311例)。(2)细菌感染中的肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌为最为常见的革兰阳性菌株(G+);而肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌为最为常见的革兰阴性菌株(G-)。培养菌株对青霉素类、红霉素、第1、2、3代头孢类抗生素有较高的耐药性,对头孢吡肟、拉氧头孢、哌拉西林、左氧氟沙星有较高的敏感性,对亚胺培南、万古霉素、利奈唑烷均无耐药发生。(3)病毒感染检出222例,其中呼吸道合胞病毒131例,腺病毒检测49例,流感病毒6例(A型2例,B型4例),副流感病毒36例(1型3例、2型4例、3型29例),病毒检出率以0~12月龄组最高,RSV、ADV感染主要集中在冬春季节。(4)肺炎支原体检出阳性率31.45%(311例),肺炎支原体检出率以3~5岁组最高。结论贵阳地区重症肺炎中肺炎克雷伯杆菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌为重要的细菌病原。重要病毒为腺病毒和呼吸道病毒为主,1~12月龄组的病毒感染检出率比较高。 相似文献
49.
Jinlan He Jianxiong He Li Min Yan He Hui Guan Jingjing Wang Xingchen Peng 《International journal of cancer. Journal international du cancer》2020,146(4):1052-1063
Sorafenib provides survival benefits in patients with advanced renal cell carcinoma (RCC), but its use is hampered by acquired drug resistance. It is important to fully clarify the molecular mechanisms of sorafenib resistance, which can help to avoid, delay or reverse drug resistance. Extracellular vesicles (EVs) can mediate intercellular communication by delivering effector molecules between cells. Here, we studied whether EVs are involved in sorafenib resistance of RCC and its possible molecular mechanisms. Using differential centrifugation, EVs were isolated from established sorafenib-resistant RCC cells (786-0 and ACHN), and EVs derived from sorafenib-resistant cells were uptaken by sensitive parental RCC cells and thus promoted drug resistance. Elevated exogenous miR-31-5p within EVs effectively downregulated MutL homolog 1 (MLH1) expression and thus promoted sorafenib resistance in vitro. Mice experiments also confirmed that miR-31-5p could mediate drug sensitivity in vivo. In addition, low expression of MLH1 was observed in sorafenib-resistant RCC cells and upregulation of MLH1 expression restored the sensitivity of resistant cell lines to sorafenib. Finally, miR-31-5p level in circulating EVs of RCC patients with progressive disease (PD) during sorafenib therapy was higher when compared to that in the pretherapy status. In conclusion, EVs shuttled miR-31-5p can transfer resistance information from sorafenib-resistant cells to sensitive cells by directly targeting MLH1, and thus magnify the drug resistance information to the whole tumor. Furthermore, miR-31-5p and MLH1 could be promising predictive biomarkers and therapeutic targets to prevent sorafenib resistance. 相似文献